目的：确定单剂量40mg瑞舒伐他汀在人体是否可以防止由缺血再灌注（IR)诱发的血管内皮功能障碍，并确定其是否为环氧化酶（COX）-2依赖性效应。
    背景：动物实验已证实瑞舒伐他汀可以减少IR内皮功能损伤，并改善内皮功能恢复。
    方法：该研究为双盲、平行设计，20名志愿者随机分为40mg瑞舒伐他汀组及安慰剂组。24h后，在缺血再灌注之前和之后（15分钟缺血、15分钟再灌注）分别测量桡动脉内皮依赖性流量介导的扩张(FMD)。在另一方案中，18名志愿者接受COX-2抑制剂塞来考昔5天，在第4天将志愿者随机分为瑞舒伐他汀40mg组及安慰剂组，24h后进行缺血再灌注前、后血管内皮功能测定。
    结果：两组IR前的FMD无明显差别(P= NS)。安慰剂组IR后FMD明显受损(IR前FMD: 6.4 ± 1.4%，IR后FMD: 1.1 ± 3.8%， P=0.002)，而瑞舒伐他汀有效防止了该损伤(IR前FMD: 7.5 ± 3.1%，IR后FMD: 6.2 ± 3.9%， P= NS； vs.安慰剂组：P = 0.03)。塞来考昔预治疗使瑞舒伐他汀的保护效应彻底丧失(IR前FMD: 8.0 ± 2.2%，IR后FMD:1.4 ± 2.0%， P<0.001；对比安慰剂组IR 前：P= NS，对比单独口服瑞舒伐他汀组：P = 0.002)。
    结论：瑞舒伐他汀可以防止IR诱发的动脉内皮功能障碍，这种作用是COX-2依赖性的，且提供了COX-2抑制剂心脏毒性作用的潜在机制。
 

J Am Coll Cardiol 2010; 55:1002-1006

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