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故事汇:心衰专家得心衰

作者:国际循环网   日期:2021/3/2 17:17:05

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心力衰竭讲究防治,各国指南、专家建议提出了各样防治措施,医生也常常耳提面命。

  编者按:心力衰竭讲究防治,各国指南、专家建议提出了各样防治措施,医生也常常耳提面命。但突然有一天,肥厚型心肌病心脏病学研究所塔夫斯医学中心的Barry J.Maron医生发现自己心衰了!JACC子刊Heart Failure上刊登了一位心肌病/心衰专家突然成为心衰患者的故事,一起来看看他自我批评的7个错误,对你是否有所帮助(后用第一人称“我”指代患者)。
 
  回想2年半前,我的踝部已经出现“凹陷”性水肿,但我固执地认为这是2年前脊柱融合手术引起的,所以并没有引起重视(错误一)。
  我还将我的失眠解释归因于季节性哮喘,因为不耐受东海岸夏天高温潮湿的天气,尽管这种“失眠”有时会让我坐在椅子上睡着(错误二)。
  作为心脏病专家,我认为自己精通心血管病以致于忽略了这些明显的征象,尽管我会暗地里批评所有如此大意的患者(错误三)。
  在经历了一个平安无事的9月之后,一天,我在凌晨2点突然醒来,感到气促、无法正常呼吸。我非常不舒服,以致于我在想我是不是要死了?我初步诊断是支气管哮喘,但其实我已经有30年没有哮喘发作了(错误四)。
  尽管很快我就意识到自己真遇到麻烦了,并且危及生命。但是,我并没打911急救电话,而是莫名其妙地叫了Uber网约车(错误五)。
  三十分钟后,我被送到急诊室,以“急性支气管哮喘”收住入院,并按哮喘进行了治疗。幸运的是在他人帮助下,在病情稍有缓解后,我在床位非常紧张的时候能够转到相应的诊疗中心。
  医疗中心的医生们在评估我的病史、踝关节水肿情况和颈静脉搏动后立即明确诊断为急性心力衰竭。但我的否认阶段还没有结束。
 
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  当心超推到我的病床边上时,刚好12岁的孙子来看望我。他对科学很感兴趣,我想:这可是个绝佳的教学机会啊,刚好可以向他展示一下什么是正常的超声心动图。然而,结果显示这离“正常”差太远了,左室明显扩大,心脏收缩力很差,射血分数很低。教程戛然而止,我的心情陷入了谷底(错误六)。
  进一步检查,首先造影排除冠心病。如果没有冠心病用什么病因来解释所有这些情况,要不要进行搭桥手术?我父亲在62岁时死于急性心肌梗死,哥哥在40岁时因三支病变接受了搭桥手术。造影结束时,我被告知冠脉“正常”(没有狭窄)。这让我很惊讶,可能这是我用他汀类药物预防性治疗30年的成果吧。
  接下来是钆增强的心脏磁共振检查。很幸运,没有发现明显的心肌纤维化,也排除了心脏淀粉样变性和结节病。最后诊断:“特发性扩张型心肌病”,换句话说,就是不明原因。我自己考虑有可能是“应激性心肌病”(该文作者自按:少数聪明的医生才会想到)。
  我最后接受了药物治疗,目的是逆转左室扩大,并纠正下降的心脏收缩力,这一过程称之为“反向重构”。换句话说,疾病重构了心脏,药物逆转重构。治疗从推荐的标准药物开始:螺内酯、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,不久之后,用诺欣妥替换掉了ACEI。
  是否要预防性植入ICD,以防止潜在的致命性心律失常事件的发生呢?对ICD我可太熟悉了,曾经我向数百例肥厚型心肌病患者推荐过。不过最终因我心功能转为正常,不符合ICD植入标准。
  最近两年来,我一直没有症状。每天服药、低盐饮食、减轻体重,继续工作。幸运的是,24个月内心超复查心室大小转为正常,左心室舒张末期直径从66 mm缩小到52 mm,收缩末期直径从61 mm缩小到37 mm,射血分数从原来的20%上升到55%。生物标志物氨基酸N末端脑利钠肽原从1761 pg/ml降至97 pg/ml(图1)。
 
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图1. 左心室大小和射血分数变化
  非常庆幸,心脏经药物治疗后功能转为正常,但我也认识到继续药物治疗,维持良好效果的重要性。回首整个过程,很早以前就出现了明显的心衰早期警告和征象,不幸的是我都忽略了,包括踝关节浮肿的忽视和我两个心脏病专家儿子的建议(错误七)。
  这告诉我,作为心脏病专家(甚至是心血管世家),当告诉自己患有心脏病时,好像也没看起来那么容易啊。
 
  反思
  回到最初那个问题,为什么要讲这个故事呢?答案其实很简单,因为有很多重要的信息和教训想要告诉其他心衰患者。
  想要强调的第一条重要信息是要避免否认心理,我犯了7个明显的错误,否认心理导致我没去识别已经很明显的心衰症状,最后让自己陷入了危险的临床境地。
  第二条重要信息是心衰可能是可逆的,药物治疗完全能够在解剖学和功能上重塑左心室。第三条信息显而易见,做一个好患者,耐心听取心脏病专家的建议,保持健康的生活方式(即使是在大流行期间)。
 

版面编辑:张冉  责任编辑:刘超颖



心衰

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