周玉杰 杨士伟   首都医科大学附属北京安贞医院

　　病例

　　患者，女，37岁，因"持续发热2周"入院。两周前出现咳嗽、咳痰伴发热，体温波动于38℃～40 ℃，夜间和清晨最高，胸片示双肺纹理增粗。在当地医院诊断为"急性支气管炎"，给予头孢哌酮舒巴坦钠静脉输液治疗，1周后咳嗽、咳痰缓解，但体温无明显下降。患者既往体健，长期从事手工捕蟹工作，体表皮肤经常被夹伤。发病前1周有头部外伤史，破口长约4 cm，未行清创及缝合。无系统性疾病病史，无侵入性心血管检查或治疗史，无吸毒史及静脉药物滥用史。入院查体：T 38.4 ℃，R 22次/分，P 120次/分，BP 100/64 mm Hg。贫血貌，皮肤无瘀斑及出血点，浅表淋巴结无肿大，双肺未闻及干、湿性啰音，心率120次/分，律齐，胸骨左缘第2肋间可闻及3/6级柔和的收缩期杂音，胸骨左缘第3～4肋间可闻及2/6级舒张期隆隆样杂音。实验室检查：血白细胞计数18.4×10⁹/L，中性粒细胞比例89.9%，血红蛋白86 g/L，D-二聚体323.7 ng/mL。心电图显示：窦性心动过速，心率120次/分。胸片显示：双肺纹理增多，心影增大，肺动脉扩张。超声心动图显示：肺动脉右后瓣可见13 mm×11 mm低回声附着，随心动周期摆动于肺动脉及右室流出道之间（图1-A），房间隔中部连续中断约24 mm，心房水平左向右分流（图1-B），右心房和右心室增大，左心结构正常，左心室射血分数51%，肺动脉瓣中度反流，肺动脉压46 mm Hg。腹部B超显示：脾肿大。患者病史和超声心动图结果高度提示感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE），连续静脉采血3次进行血培养和药敏试验。三次血培养结果均证实为金黄色葡萄球菌，根据药敏试验结果，给予万古霉素500 mg静点，3次/日。3天后体温开始下降，血白细胞计数逐渐回落。考虑到肺动脉瓣赘生物脱落可导致肺栓塞（pulmonary embolism，PE），治疗过程中严密监测症状及体征变化，隔日检测血气分析、D-二聚体及超声心动图。心外科会诊认为暂无手术指征，若抗生素治疗效果不佳如体温不降、赘生物增大或出现药物难以控制的心力衰竭可行外科手术治疗。2周后复查超声心动图突然发现肺动脉瓣赘生物消失，肺动脉瓣穿孔（图1-C）。胸部CT（图2-A）显示右肺下叶大片实变影，肺动脉增强扫描可见右肺下叶动脉充盈缺损，肺动脉主干扩张明显。考虑肺动脉瓣赘生物脱落致右下肺动脉栓塞伴右下肺感染。鉴于患者无症状，且血气分析显示氧分压（122 mm Hg，吸氧2 L/min）及氧饱和度（97%）正常，外科会诊考虑无肺动脉切开取栓指征，若右下肺感染不能控制，形成肺脓肿可行右下肺叶切除术。给予低分子肝素抗凝，在此基础上应用万古霉素抗感染治疗6周。之后连续观察3周，患者体温稳定于37.1 ℃以下，血白细胞计数及中性粒细胞比例持续正常，贫血纠正，脾脏缩小，多次血培养阴性，胸部CT复查（图2-B）显示右肺下叶实变影完全消失，右肺下叶动脉充盈正常，超声心动图未见新的赘生物。6个月后行房间隔缺损封堵术，术后超声随访（图1-D）无残余漏，肺动脉瓣反流减轻，肺动脉压降至正常。其后的2年随访期间，患者无明显不适，活动耐量佳，正常工作、生活。

　　图1.患者超声心动图变化（A 肺动脉瓣赘生物，B 房间隔缺损，C肺动脉瓣赘生物脱落及肺动脉瓣穿孔，D 房间隔缺损封堵术后随访）