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CAFS2022丨碰撞观点,共议房扑消融新技术进展

作者:国际循环网   日期:2022/7/13 10:15:37

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2022年7月10,在CAFS 2022的“房速、房扑消融专题论坛”上,十余名电生理专家齐聚线上,针对此领域的新技术进展和临床热点话题展开了交流与讨论。本论坛邀请北京大学第三医院刘书旺教授、宁夏医科大学总医院沙勇教授、首都医科大学附属北京安贞医院桑才华教授和中南大学湘雅三医院张志辉教授担任主持。

编者按:2022年7月10,在CAFS 2022的“房速、房扑消融专题论坛”上,十余名电生理专家齐聚线上,针对此领域的新技术进展和临床热点话题展开了交流与讨论。本论坛邀请北京大学第三医院刘书旺教授、宁夏医科大学总医院沙勇教授、首都医科大学附属北京安贞医院桑才华教授和中南大学湘雅三医院张志辉教授担任主持。
 
 
北京大学人民医院李学斌教授介绍,大折返房扑(速)的病因包括典型三尖瓣峡部依懒性房扑、心脏外科术后房性心动过速、房颤消融术后房性心动过速和不明原因心房瘢痕形成等,房扑与房速的临床诊断仍依靠体表心电图。房扑标测技术的发展经历了二维时代和三维时代。同时,李教授还结合具体病例介绍了现代标测技术在房扑诊断中的应用,并指出彻底形成阻滞线是减少房扑复发的核心。拖带标测技术在复杂房扑中的合理应用可事半功倍,超高密度三维标测和大数据计算是当今发展的主流方向。
 
 
首都医科大学附属北京安贞医院汤日波教授介绍,三尖瓣峡部阻滞可沿消融线进行激动标测,跨CTI心外膜肌束连接增加CTI阻滞达成及判断难度。窦律下,左房顶部线消融后,后壁由下至上激动。后壁传导阻滞影响顶部线阻滞判断,心外膜连接影响顶部线阻滞的达成与验证。二尖瓣峡部阻滞判断陷阱:起搏只夺获CS,未夺获LA;二尖瓣旁起搏时夺获对侧;未发现远场LA电位;存在心外膜间隙;缓慢传导缝隙;消融大头移动;心内膜连接。
 
 
大连医科大学附属第一医院孙源君教授介绍,阵发性房颤中有20%的起源部位位于非肺静脉持续性房颤中的比例高达35%,甚至更高。对于部分阵发性和持续性房颤患者,特别是二次消融的病例,非肺静脉起源起到重要作用,针对性的消融有助于进一步提高成功率。SVC、PW、CS、VOM、RAA和LAA是相对常见的非肺静脉起源部位,有特征性的电生理特点,且有相对成熟的消融方法。非肺静脉起源触发灶不一定能诱发,可重复性差,甚至多个部位可混杂、交替出现,标测难度大,特别是在房颤中。心内同时放置多个标测电极最有价值。
 
 
中国人民解放军北部战区总医院梁明教授介绍,心律失常是心脏外科术后患者很常见的问题其中房性心律失常最常见,在先天性心脏外科术后患者一生中发生风险为50%。大折返房速、房颤和局灶性房速为可能机制。当存在外科术后心律失常时,细致评估血流动力学状态、心功能,详细了解心脏异常解剖和结构基础及既往手术记录非常重要。外科术后房扑最常见的机制是CTI依懒性房扑,其次为游离壁切开瘢痕折返性房扑。最常见消融部位为CTI和右房切口瘢痕至IVC,右房切口瘢痕至三尖瓣环、右房切口瘢痕至SVC,以及瘢痕消融也是常见消融部位。建议对外科术后房扑患者常规进行CTI消融。外科术后房扑消融应注意避免SND的发生。
 
 
上海交通大学附属胸科医院秦牧教授结合相关研究,介绍了Stepwise方式的启示。维持基质多形成于”Superior-Lateral RA”,对于LA消融失败的病例可能存在LA以外的AF基质。右心房驱动或参与的持续性房颤并不罕见,右心房重要解剖结构是形成持续性房颤的解剖基础,RA频率梯度和右房扩大的AF RA干预可增加预后。
 
 
武汉大学中南医院鲁志兵教授介绍,心外膜(Marshall静脉/韧带/VOM)是胚胎静脉窦和左前主静脉的残余,包含脂肪和纤维组织、血管、肌肉束、神经纤维和神经节。心房外科或消融干预后易发作二峡依赖房扑,心内膜面消融难以阻断Marshall韧带构成的心外膜连接,激动缺失但CS拖带良好要考虑二狭依赖房扑,二峡内膜面拖带不能完全排除二峡依赖房扑,微电极拖带有利于证实心外膜连接参与折返,无水酒精消融有利于阻断VOM的心外膜连接。
 
 
北京大学人民医院段江波教授结合具体病例对解剖学峡部和功能学峡部的意义进行了详细介绍,并介绍了高密度标测技术、激动+基质综合分析在房扑峡部精准定位中的应用。
 
 
上海市东方医院杨兵教授介绍,His旁房速的最早心房激动点位于His附近,需与房室结折返型心动过速以及Para-His旁道介导的房室折返型心动过速鉴别。His旁房速作为局灶性房速中的一种,在标测时需与大折返性房速相鉴别,三维标测是鉴别两者有效手段。大折返房速所标测到的激动时长可占心动过速周长的90%~100%,而希氏束旁房速呈离心扩布的激动传导模式,所标测到的激动时长与TCL存在较大差异。His旁房速标测方法包括激动标测、起搏标测、拖带标测和三维电解剖标测。结合希氏束区域的特殊解剖位置,目前认为His旁房速可通过右房希氏束区域、左房前间隔区域以及主动脉根部无冠窦区域三个途径进行导管消融。
 
 
郑州大学第一附属医院陶海龙教授以“房颤导管消融术后房扑的标测与消融”讲题,结合“房颤消融后房扑、心包切除术后房扑”的病例讲解。对反复房扑的患者,HDPM可以快速有效地阐明房扑机制。拖带PPI可以帮助判断折返回路的位置,但应实时参考解剖结构的影响(拖带部位是否位于主回路中)。EEML功能可以高效地提供准确的消融策略。
 
 
中国医学科学院阜外医院深圳医院丁立刚教授介绍,临床常见的房速/房扑分类包括房颤消融术后房速/房速,外科术后房速/房扑,自发性房速/房扑(少见)。房颤消融相关的左房房扑(LAFL)发生率介于2.6%~50%,与消融术式和采用的导管、功率等设置有关,主要病理机制是消融灶不透壁或不连贯所致的传导“gap”。房颤消融术后房速/房扑常常持续存在,室率较快,药物较难转复,但消融成功率可达85%。外科房颤消融术后房速(SAFA)发生率估测5%~15%,应用能量有射频、冷冻消融和高频超声。总之,外科术后房扑以左房相关最多,大折返机制最多,三维标测特别是超高密度标测可明确房速机制,射频消融成功率高。
 
 
武汉大学人民医院吴钢教授介绍,心耳房速的发生率较低,仅占所有房速的3.8%~4.7%,男性多见,平均年龄在19~70岁之间。左、右心耳房速发生部位大致相当,左心耳房速约占2%~3%,右心耳房速约占3.8%。患者多数无器质性心脏病,部分因心动过速持续,易并发心动过速性心肌病。体表心电图可初步判断心耳起源的房速,精细标测可确定起源部位在心耳内的具体位置。为避免损伤膈神经,消融前须起搏观察是否夺获膈神经。
 
 
上海交通大学医学院附属瑞金医院张凝教授介绍,心外膜相关房扑形成的原因,存在天然的心外膜传导纤维(径路),例如Marshall静脉连接、Bachmann束和CS心房连接等。心电图房扑波往往存在较长的等电位线,伴随自发或机械刺激出现的激动周期交替改变现象。激动标测异常复杂,大折返激动,激动周期存在缺失,但往往存在与既往消融范围附近,标测较困难。考验电生理医生的解剖认识、经验和耐心。因此,更自动化的高精密度标测工具可提供帮助。
 
 
北京清华长庚医院刘元伟教授介绍,冠状窦(CS)即冠状窦口至Marshall静脉冠状静脉部分。起源于原始静脉窦左角,与右房光滑部同源,长3~5.5 cm,直径5~15 mm。冠状窦口可有Thebesian瓣膜,窦口发出心中静脉。局灶性房速占成人SVT消融病例5%~15%,多发生于界脊、肺静脉、冠状窦口和瓣环。这类房速的标测工具有盐水灌注导管(最好压力导管),可调弯鞘,CS逆行造影球囊或李氏导管,Marshall酒精消融相关工具。
 
 
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版面编辑:张雪  责任编辑:刘超颖


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