编者按：对于心力衰竭（心衰）患者，肥胖悖论现象被频繁报道，心衰患者是不是越胖越好，各方学者争论不断。2016年4月2~4日在芝加哥召开的美国心脏病学学会（ACC）科学年会上，美国贝勒医学院David Aguilar博士与美国南佛罗里达大学Maya E. Guglin博士各抒己见，均陈述了大量临床证据，对肥胖悖论展开了激烈辩论。
正方观点：肥胖悖论确实存在
肥胖是一把双刃剑：有害亦有益
肥胖作为心血管疾病（CVD）的危险因素是公认的事实，它不但损害心血管结构和功能，还可增加心衰发病风险。值得注意的是，一旦心衰发生，肥胖的角色作用将会发生改变，肥胖不再是危险因素的代名词。对于心衰患者来讲，肥胖和超重与临床生存率息息相关。与正常体重和低体重的心衰患者相比，肥胖和超重者的生存率更高。
临床研究支持肥胖悖论
Horwich TB等进行了一项大规模临床研究，纳入1203例心衰患者，排除左室射血分数（LVEF）>40%者。队列分析结果显示，肥胖和超重与心衰长期生存率呈正相关（如下图）。更大规模的CHARM研究纳入了7599例心衰患者，结果进一步揭示，较低体重指数（BMI）与心衰患者的全因死亡率相关，包括心血管和非心血管死亡事件。Meta分析也显示，与低BMI的心衰患者相比，无论是全因死亡率、心血管死亡率还是再住院率，这些指标在超重或肥胖的心衰患者中都有明显下降。肥胖悖论不仅适用于美国，来自全世界急性失代偿心衰患者的分析数据亦支持肥胖悖论（Shah R， JACC， 2014）。心肺适能（CRF）影响肥胖悖论，Lavie CJ等发现其适用于最大摄氧量（VO2）<14 ml/kg/min的收缩性心衰患者，VO2＞14 ml/kg/min时，肥胖悖论存在失灵现象（Mayo ClinProc， 2013）。
图. 肥胖和超重与心衰长期生存率呈正相关
肥胖悖论理论根源
BMI很可能不是肥胖的最佳测量指标，腰围（WC）更能准确反映腹型肥胖，可作为BMI的不错替代指标。另外，肌肉测量可与BMI互补使用。心脏恶病质抵抗心衰代谢分解需求，某些脂质成分发挥潜在的有益作用如增加循环干细胞。但按照抽烟、癌症、糖尿病分层后，ARIC研究仍提示肥胖/超重与心衰死亡率呈负相关。因此，心衰患者肥胖悖论的具体机制虽不十分明了，但它确实存在，不同亚组的临床获益可能不同。
反方观点：肥胖悖论是统计学假象
反向因果创造肥胖悖论假象
目前，大多数研究中均单点采集BMI数值，忽略了体重值的动态变化，正常体重患者很可能是肥胖患者减重后的体重达标。Zamora E等报道，慢性心衰患者尤其是肥胖的慢性心衰患者，减重与远期死亡率明显相关。为排除减重干扰，Stokes A等在对照组中只纳入无肥胖史的CVD患者，统计分析得出完全不同的结果，发现肥胖悖论现象消失。因此，肥胖/超重CVD患者低死亡率现象是由反向因果统计学偏倚引起，肥胖悖论根本不存在。
LVEF和收缩压的不可比性
纵览已发表的3项研究发现，肥胖组和非肥胖组入选患者的LVEF存在统计学差异，肥胖组的LVEF高于非肥胖组（Bozkurt et al， 2005; Adamopoulos et al， 2011; Gastelurrutia et al， 2011）。有8项研究均存在收缩压（SBP）入选偏倚，肥胖组和非肥胖组的SBP存在不可比性，肥胖组的SBP高于非肥胖组（Davos et al， 2003; Bozkurt et al， 2005; Curtis et al， 2005;Fonarow et al， 2007; Kenchaiah et al， 2007; Wu et al， 2010; Adamopoulos et al， 2011; Schwartzenberg et al， 2011）。
年龄及肌酐等混杂因素
在12项已公布的研究中，肥胖组和非肥胖组的年龄均不匹配，非肥胖组的年龄大于肥胖组（Guglin et al， Heart Fail Rev， 2014）；并且，肌酐水平也存在不匹配现象，非肥胖组的肌酐水平高于肥胖组（Guglin et al， Heart Fail Rev， 2014）。对上述各种因素进行纠正，肥胖组和非肥胖组的死亡率分别为6.7%和5.0%。总结，肥胖悖论根本不存在，是不合理的统计方法导致的假象。