傅向华 汪雁博摘译 河北医科大学第二医院

    背景：内皮功能失调和动脉粥样硬化是以先天和获得性免疫系统激活为特征的慢性炎症过程。先天免疫系统中的特殊蛋白受体会被微生物和核酸等内源性配体诱导产生。Toll样受体3（TLR3）是在内皮细胞大量表达的长双链RNA。内皮细胞自身免疫系统在动脉硬化形成机
    目的：探讨内皮细胞TLR3激活的效应。
    方法和结果：首先探讨刺激TLR3是否对小鼠的内皮生物学产生影响。polyIC 是一种合成的双链RNA模拟物和TLR3配体。与对照组相比，给颈动脉损伤的野生鼠静脉注射polyIC 损伤内皮依赖的血管收缩过程，使血管产生过多的活性氧（ROS），并延缓再内皮化过程，但是在TLR3-/-的动物中并未发现上述效应。TLR3激活不仅导致内皮功能失调，也会促进ApoE-/- 鼠动脉粥样斑块的形成。在加入polyIC 的环境中离体孵育内皮细胞，可产生致炎因子IL-8和IL-10，增加ROS生成，减少细胞增殖，增加细胞凋亡。上述效应提示内皮细胞中可直接检测到TLR3，并对TLR3配体产生反应。中和产生的细胞因子可以拮抗上述效应。尽管静脉注射polyIC导致小鼠内皮功能失调，但是循环EPC水平明显增加。在培养的EPC中刺激TLR3可以导致ROC形成增加，细胞调往增加，细胞迁徙能力降低。在体外孵育polyIC 的环境中注射EPC阻碍颈动脉损伤后的再内皮化过程。因此可以认为TLR3的激活影响EPC的功能。
    结论：内皮细胞对长双链RNA的免疫识别可能是内皮细胞及或和内皮功能失调的主要机制。
    作者：S. Zimmer1， C. Peseke1， M. Steinmetz1， S. Wassmann1， G. Hartmann1， G. Nickenig1， 1Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universitaet - Bonn - Germany， 
    主题：炎症，生长因子，信号传导-血管
    引自：European Heart Journal ( 2011 ) 32 ( Abstract Supplement )， 34-35