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ASH2017 | 脂肪细胞肾素原受体诱导性缺失可逆转肥胖相关性高血压

作者:  chenyang   日期:2017/9/20 10:56:02

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肥胖每年可导致约250万人死亡,与高血压等可危及生命的疾病具有相关性。ASH 2017大会上的一项最新研究(摘要号:A023)发现,脂肪细胞肾素原受体(PRR)结构性缺失通过脂肪量的急剧下降来预防高脂饮食诱导的肥胖。

 肥胖每年可导致约250万人死亡,与高血压等可危及生命的疾病具有相关性。ASH 2017大会上的一项最新研究(摘要号:A023)发现,脂肪细胞肾素原受体(PRR)结构性缺失通过脂肪量的急剧下降来预防高脂饮食诱导的肥胖。但是,脂肪细胞PRR缺陷小鼠以脂肪肝和收缩压增高为特征,并存在脂肪营养不良的典型特征。该研究旨在确定对于肥胖小鼠而言时间控制的脂肪细胞PRR缺失能否逆转肥胖相关高血压。

    在高脂饮食喂养18周后,分别向脂肪细胞PRR缺陷(PRRERT)小鼠和对照雄性小鼠(每组7~11只)连续五天腹膜内注射他莫昔芬(TMX)。于TMX注射前后测定其体重、身体成分及血压。结果发现,与对照组小鼠相比,PRRERT小鼠中脂肪细胞PRR的诱导性缺失可显著减轻体重([42.1±1.4] g vs. [46.6±1.3]g,P<0.05)、脂肪量([8.1±0.7] g vs. [15.8±1.0] g,P<0.05)。此外,研究发现,PRRERT小鼠白色脂肪组织中PPARγ、FABP4及FAS的mRNA水平分别显著降低68%、80%和68%。这提示,在脂肪组织中PRR对于脂肪生成和脂肪代谢具有正调节作用。

    另外,与对照小鼠相比,PRRERT小鼠中脂肪细胞PRR的诱导性缺失还可显著降低收缩压(与基线相比收缩压的变化:[-10.2±2.4] g vs. [-4.3±3.2] g,P<0.05)。有趣的是,接受标准饮食喂养的PRRERT小鼠脂肪组织中脂肪细胞血管紧张素mRNA丰度显著降低,这提示PRRERT小鼠血压的降低可能是由局部肾素血管紧张素系统(RAS)来介导的。目前,PRRERT小鼠高脂饮食喂养时局部(肝脏、肾脏、脂肪组织及大脑)及全身RAS的变化情况仍在研究中。

    总的来说,该研究发现了PRR调节脂肪生成、脂质代谢及血压的新信号通路。PRR有望成为肥胖和高血压的新潜在治疗靶点。

版面编辑:张冉  责任编辑:任琳琳



脂肪细胞诱导缺失肥胖高血压

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