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病例分享 | 缺血性心肌病合并心衰怎么治?沙库巴曲缬沙坦应用经验看一下

作者:  孙志军   日期:2018/10/10 14:32:57

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一例老年女性冠状动脉严重狭窄致缺血性心肌病患者,虽行冠状动脉支架植入术解决了主要血管狭窄,给予标准抗心衰“金三角”药物治疗,心衰仍反复发作。

孙志军  中国医科大学附属盛京医院
 
  病例特点
 
  一例老年女性冠状动脉严重狭窄致缺血性心肌病患者,虽行冠状动脉支架植入术解决了主要血管狭窄,给予标准抗心衰“金三角”药物治疗,心衰仍反复发作。
 
  将治疗方案中的ARB换为沙库巴曲缬沙坦50 mg Bid,并逐渐滴定至靶剂量200 mg Bid后,患者心衰症状明显改善,活动耐量明显提升。
 
  4个月门诊随访显示,无论是症状、生活质量,还是NT-proBNP水平均有明显改善,心脏超声提示EF较前升高。
 
  病例介绍
 
  患者,女性,60岁,因“间断胸闷、胸痛6年,加重伴下肢水肿1周”入院。6年前出现活动后胸痛,以心前区为主,伴胸闷,休息后可缓解。3年前因“急性非ST段抬高心肌梗死”入院,于LAD、RCA分别置入支架2枚。随后因“心力衰竭”反复住院。1周前因胸闷气短、下肢水肿、夜间憋醒再次入院。
 
  体格检查
 
  体温36.4℃,脉搏79次/分,呼吸17次/分,血压165/95 mm Hg,颜面部及眼睑水肿。颈静脉无充盈,双肺未及干湿啰音。心界向左下扩大,心音钝,律齐,心率74次/分,未闻及杂音。腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,双手及双下肢水肿。
 
  辅助检查
 
  生化检查示,N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)14 797 pg/ml,B型利钠肽(BNP)1837.6 pg/ml,钾4.48 mmol/L。心脏超声示,左房舒张末内径48 mm;左室舒张末内径64 mm;EF 34%;左心增大,左室各壁心肌运动减低,下壁、后壁显著。
 
  初步诊断
 
  冠心病 缺血性心肌病;冠脉造影及支架植入术后;高血压病3级 极高危组;心功能不全 心功能Ⅳ级;2型糖尿病;脑梗死。
 
  诊疗经过
 
  予患者抗血小板、调脂、降压治疗,扩冠、改善冠脉微循环、改善心力衰竭(心衰),同时予降糖、抑酸、保护肾脏治疗。患者急性心衰症状好转后停用氯沙坦钾,予沙库巴曲缬沙坦50 mg Bid口服,5天后患者胸闷气短症状进一步好转,下肢水肿及夜间憋醒症状消失,出院时患者血压135/78 mm Hg,心率63次/分,NT-proBNP 8642 pg/ml。
 
  出院后1个月电话随访,患者血压平稳,偶有胸闷气短,无下肢水肿或夜间憋醒,24小时尿量约1500 ml,血压130/80 mm Hg,心率60次/分。
 
  出院后2个月电话随访,患者病情平稳,血压130/80 mm Hg,心率60次/分,将沙库巴曲缬沙坦调整为100 mg Bid口服,嘱患者密切观察血压心率变化。
 
  出院后3个月电话随访,患者病情平稳,血压120/70 mm Hg,心率60次/分,将沙库巴曲缬沙坦调整为200 mg Bid口服,嘱患者密切观察血压心率变化。
 
  ?出院后4个月门诊随访,患者心衰症状好转,无明显胸闷气短,无下肢水肿,夜间无憋醒。血压117/70 mm Hg,心率64次/分,双肺呼吸音清,无啰音。NT-proBNP 2478 pg/ml;BNP 243.1 pg/ml。心脏超声示,左房舒张末内径45 mm,左室舒张末内径58 mm,EF 51%(表1)。
 
  表1. 沙库巴曲缬沙坦剂量调整和相关指标变化
 
  临床思考
 
  Raftery于1969年首次提出,冠状动脉病变患者会出现类似充血性心肌病的表现[1]。而后Burch等发现心肌缺血可导致心肌变性和弥漫性心肌纤维化,形成一种不同于原发性心肌病的临床症状,将其称为缺血性心肌病(Ischemic Cardiomyopathy,ICM)[2]。后来,ICM被用来泛指各种原因的心肌缺血所导致的心肌异常。ICM属于终末期冠心病的一种类型[3],约90%的ICM患者可合并慢性心衰[4],ICM患者尤其伴有收缩性心衰者的5年病死率为50%~84%[5]。
 
  目前,针对ICM的治疗策略主要包括改善心肌功能、血运重建、干细胞替代疗法、终末期外科治疗等。对于无论是严重冠状动脉狭窄或其他机制所致的ICM所致心衰,使用常规心衰治疗药物抑制心室重构的同时,积极干预现有冠心病危险因素,解除心肌缺血状态,挽救存活心肌,对于改善预后有着积极的影响。
 
  血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是公认治疗心衰的基石和首选药物。然而,调查显示,我国心衰患者ACEI使用情况不容乐观,心衰患者首次出院后半年时,ACEI的使用率为58.5%,而到了首次出院1年时,使用率仅为26.6%。沙库巴曲缬沙坦是全球首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI),在心衰治疗“金三角”(ACEI/ARB+β受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂)中主要替代ACEI/ARB的功能。PARADIGM-HF研究[6]中,基线时沙库巴曲缬沙坦组和ACEI依那普利组分别有59.9%和60.1%的心衰患者有ICM。研究显示,与依那普利相比,沙库巴曲缬沙坦能降低心血管死亡和因心衰住院复合终点的风险达20%,其中使心血管死亡降低20%,心衰住院风险降低21%,同时改善患者症状和生活质量。针对上述研究中冠状动脉事件的一项事后分析[7]发现,沙库巴曲缬沙坦还可使主要结局(心血管死亡或心衰住院)、扩展复合结局(心血管死亡、心衰住院、心肌梗死、卒中和复苏后猝死)和冠状动脉复合结局(心血管死亡、非致死性心肌梗死、心绞痛住院或冠状动脉血运重建)的发生风险均下降(P均<0.001)。因此,该药被美国心脏病学学会、美国心脏协会、美国心衰学会和欧洲心脏病学会均列入了指南进行Ⅰ类推荐[8, 9]。
 
  本病例是一例老年女性冠状动脉严重狭窄致ICM患者,虽行冠状动脉支架植入术解决了主要血管狭窄,给予了标准抗心衰“金三角”药物治疗,心衰仍反复发作。心脏超声提示左心增大,EF减低。这是一例典型的冠心病心肌缺血后的HFrEF患者,根据临床研究结果和指南推荐,此类患者换用沙库巴曲缬沙坦可改善预后,降低死亡,获得良好疗效。因此,将其治疗方案中的ARB换为沙库巴曲缬沙坦。将该药逐渐滴定至靶剂量后,患者心衰症状明显改善,活动耐量明显提升。4个月随访显示,无论是症状、生活质量,还是NT-proBNP水平均有明显改善;心脏超声提示EF较前升高。
 
  本病例提示,对于ICM导致心衰的患者,使用沙库巴曲缬沙坦可减少心衰反复发作,改善预后。当然,作为一种新型抗心衰药物,沙库巴曲缬沙坦在临床中的应用还需更多经验积累。
 
  参考文献:
  1. Raftery EB, et al. Lancet. 1969; 2 (7631):1146-1150.
  2. Burch GE, et al. Am Heart J. 1972; 83(3): 340-350.
  3. 陈灏珠. 实用内科学[M]. 12版. 北京: 人民卫生出版社. 2005: 1491-1492.
  4. 苟华良, 等. 当代医药论丛. 2015; 13(08): 28-30.
  5. 韩雅玲, 等. 中华心血管病杂志. 2005; 33(1): 17-21.
  6. McMurray JJ, et al. Eur J Heart Fail. 2013; 15(9): 1062-1073.
  7. Mogensen UM, et al. Am Heart J. 2017; 188: 35-41.
  8. Yancy CW, et al. Circulation. 2017; 136(6): e137-e161.
  9. Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016; 37(27): 2129-2200.
  

版面编辑:张冉  责任编辑:任琳琳



缺血性心肌病合并心衰沙库巴曲缬沙坦

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