正方：美国Advocate医疗集团Maria Rosa Costanzo博士

　　高钠摄入与水钠潴留

　　肾脏通过调节渗透压调节细胞外液（ECF）容量，而90%的ECF渗透压由钠和同等数量的负离子决定。心力衰竭患者的肾脏调节能力严重受损。心力衰竭时动脉血容量绝对或相对减少，导致肾灌注压下降，压力感受器脱敏，交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，近端肾小管水钠重吸收增加，肾脏通过对利钠肽抵抗和对醛固酮持续应答来保证有足够钠离子送至远端肾小管，从而导致水钠潴留。

　　研究显示，高ECF容量本身与心力衰竭患者预后不良相关。在43例无水肿临床表现的稳定性心力衰竭患者中，65%伴有静脉同位素标记测得的高血容量，这些患者与正常血容量患者相比，死亡或需要心脏移植的比例明显增高。研究还显示，充血反复发作增加死亡率，而且与年龄和肾功能无关。

　　在一项经典研究中，给予受试者6次速尿，每次间隔1小时，发现随着时间的推移，每次给药后测定的尿钠排泄逐渐减少。这是肾脏对利尿剂排钠作用的反应，称为利尿后钠潴留。肾脏的利尿后钠潴留与钠摄入成比例，如果利尿后钠潴留与钠排泄相等，利尿剂就起不到减少ECF容量的作用；反之，在低钠摄入时，利尿后钠潴留少于钠排泄，ECF就可减少（图1）。

　　低钠摄入对心力衰竭患者有益

　　实验室和临床研究明确表明，无论有无心力衰竭，高钠盐摄入本身可上调血管紧张素受体1，对心、脑、肾都产生不利影响。《新英格兰医学杂志》近期发表的一篇文章显示，汇总103项试验数据后，钠盐摄入减少与血压下降之间呈线性剂量反应关系，每天减少2 g钠摄入，可降低血压3.82 mm Hg，而且降压药物并无明显减弱限盐的降压作用。同时，61项前瞻性观察性研究、近百万受试者的数据显示基于年龄分层，收缩压和心血管死亡率之间存在剂量反应关系。研究推测，将每日钠摄入降至3 g，每年可减少至少6万例冠心病、3万例卒中、5万例心肌梗死和4万例全因死亡。

　　一项加拿大研究揭示，高钠盐摄入不仅与急性失代偿性心力衰竭发作相关，而且与高死亡率相关。在因充血加重而入院的患者中，往往发现患者症状加重前有高钠盐摄入情况。限盐对慢性心力衰竭患者的益处在多个国际和地区的研究中都得到证实，一项美国研究和一项韩国研究都显示，在NYHA Ⅲ/Ⅳ级心力衰竭患者中，低钠盐摄入者心脏事件明显少于高钠盐摄入者。

　　总结

　　综上所述，钠盐摄入调节ECF容量，高钠摄入与心力衰竭不良预后相关，限制钠盐可减少心力衰竭患者不良事件发生。因此，慢性心力衰竭患者应限制钠盐摄入。

反方：格拉斯哥大学John McMurray教授

　　临床研究数据提示低钠摄入不利于心血管预后

　　查询所有主要数据库，搜索纳入超过500例患者、探讨限制钠盐是否改善心力衰竭患者临床预后的随机对照临床试验，没有发现任何证据表明限制钠盐有改善慢性心力衰竭患者临床预后的作用。有3项小规模的随机试验发现，低钠饮食（1840 mg/d）对稳定的慢性心力衰竭患者反而有害，可增加因心力衰竭住院和死亡率（图2），提示正常钠盐饮食、高剂量利尿剂和严格液体摄入控制的策略与低钠饮食、传统剂量利尿剂和中度液体摄入控制的策略相比，可改善慢性心力衰竭患者预后。

　　PURE研究对17个国家超过十万例受试者的3.7年随访观察显示，钠盐摄入和主要心血管事件风险呈U型关系，低钠摄入增加包括心力衰竭在内的心血管事件风险（图3）。

　　低钠摄入对心力衰竭患者的作用机制

　　一项二十世纪八十年代的研究显示，限制钠盐摄入可增加慢性充血性心力衰竭患者的RAAS活性，还可激活交感神经系统。一项近期葡萄牙研究显示，低钠饮食增加血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、醛固酮浓度，同时降低B型利钠肽（BNP）浓度。而既往研究表明，增加心力衰竭患者BNP浓度可改善预后。限制钠盐还可以导致患者站立时心率增快、血压降低、肾脏多巴胺产生减少等生理性变化。

　　总结

　　综上所述，无较大规模随机对照试验数据支持限制钠盐对慢性心力衰竭患者的获益，反而有小规模随机研究和高质量的观察性研究结果提示有害。机制研究也表明低钠饮食激活RAAS和交感神经系统，降低BNP。因此，慢性心力衰竭患者不应限制钠盐。