甲方：证据充分
　　Timothy D. Henry   美国明尼阿波利斯心脏研究所基金会
　　OOHCA导致严重的缺氧性脑病和神经功能损伤，其确切发病率由于定义的差异变异较大，根据复苏终点研究（Resuscitation Outcomes Consortium）网络死亡率外推后所获得的美国一般人群OOHCA年发病人数为295 000例（95%CI：236 000～325 000），中位生存率为7.9%。OOHCA引发的缺血再灌注可进一步导致活化的氧自由基增加、炎症瀑布系统激活、线粒体功能障碍以及钙的异常内流，进而引起血管功能障碍、低血压细胞凋亡功能障碍，可最终导致中心性水肿。现有研究表明，低温治疗可作用于上述中间环节，缓解组织器官损伤并改善预后。
　　基础研究的坚实支撑
　　低温治疗起步于1950年代，当时主要应用于心脏和神经外科手术。1950年代后期，在心脏骤停后应用低温治疗并未显示显著获益，且实施过程有一定难度。直至1990年代，动物模型研究才显示低温治疗后的组织学获益和功能获益。轻度低温（32℃～33℃）可有效发挥对心肌的保护作用，表现为：①减少梗死面积（图1）；②降低心肌和人体代谢率，减少缺血心肌需氧量，提高心肌工作效率；③保有ATP和延长组织存活；④减少炎性反应和血小板聚集。美国UCSF大学Dae. M.W团队的临床前研究表明，低温（34℃）治疗可减少梗死面积80%，且不增加心律失常的发生率；心输出量在缺血和再灌注过程中得到有效维持，即在减少的心率的同时增加搏出量。

　　RCT试验的强大支持
　　2002年，澳大利亚学者Bernard SA等于N Engl J Med发表的“低温治疗OOHCA后昏迷患者”一文首次运用随机对照研究（RCT）对低温治疗的效果进行了科学评价，由此揭开了OOHCA后低温治疗新的篇章。研究者纳入77例OOHCA复苏后无意识患者，随机分为中度低温治疗（体温降至33℃并维持12 h）组和正常温度组，结果表明，低温治疗组存活且结局良好者达49%，而正常温度组仅为26%，具有显著的统计学意义（P=0.046）；在校正基线年龄、自主循环恢复时间后，低温治疗组神经学功能恢复且达到康复状态的几率为正常体温组的5.25倍（95%CI：1.47～18.76，P=0.011）。同年，另一项欧洲多中心研究则表明，低温治疗组6个月时的神经学功能恢复率（能够独立或部分独立工作）显著低于正常体温组（55% vs. 39%）。
　　相关指南的大力推荐
　　2002年，国际急救与复苏联合委员会（ILCOR）推荐OOHCA后有自主循环而无意识的成年患者，当初始心律为心室颤动（VF）时，应将体温降至32℃～34℃，并维持12～24 h；如初始心律不是室性心动过速（VT）或为院内心搏骤停也可考虑上述低温措施。上述措施应于自主循环出现后及早启动，如已延迟，4～6 h以内亦可考虑。2003年，美国心脏协会高级生命支持工作指南协作组发表于Circulation的声明进一步指出，低温治疗可以改善再灌注后的神经学结局可能存在以下机制：①正常大脑温度每降低1℃，脑氧代谢率可减少6%；②抑制再灌注损伤相关化学反应，减少自由基、刺激性氨基酸、钙转移的产生。

[1]  [2]  下一页